POR DR. RUSSELL FENT, NUTRICIONISTA PORCINO SENIOR
Por lo general, muchos de los esfuerzos se concentran en que los productores porcinos conozcan los puntos de gestión. Debido a esto, muchos productores a menudo reconocen fácilmente signos o problemas clínicos y pueden determinar la causa de estos problemas. Sin embargo, un área que a menudo se pasa por alto es el efecto que las micotoxinas pueden tener en varios aspectos de la producción porcina. El Informe CAST 2003 sugiere que el impacto económico de la disminución de la productividad, el daño sutil a los órganos y tejidos vitales, el aumento en la incidencia de enfermedades ocasionadas por la inmunosupresión y la disminución del desempeño reproductivo, todo ello asociado a las micotoxinas, suele ser mayor que el impacto económico causado por muerte aguda del ganado.
Las micotoxinas se producen como metabolitos secundarios durante el metabolismo fúngico y pueden causar problemas en los ingredientes utilizados en los alimentos o piensos. Este crecimiento de moho puede ser provocado por varios factores y puede ocurrir en el campo antes de la cosecha del grano o durante su almacenamiento. Entre los factores están las temperaturas precosecha y poscosecha, humedad precosecha y poscosecha, daños por insectos, cosecha y condiciones de secado. Otros factores, como el procesamiento, pueden afectar el grado de contaminación por micotoxinas. Es importante señalar que la presencia de moho no siempre significa que haya micotoxinas ya que no todos los mohos producen micotoxinas. Asimismo, la ausencia de moho tampoco significa que no haya micotoxinas porque el moho puede crecer, producir micotoxinas y luego morir dejando las micotoxinas en el grano.
Cuando el volumen de cosecha de maíz excede el espacio de almacenamiento y el maíz se apila al exterior, al descubierto, esto se convierte en un ambiente propicio para el crecimiento de moho y la posterior producción de micotoxinas. Esto se debe a que el maíz queda expuesto a los elementos, que podrían aumentar la humedad dentro de la pila y estimular el crecimiento de moho. Por otro lado, justo antes de que se coseche el nuevo cultivo en otoño, los productores y molinos utilizan el maíz almacenado del cultivo del año anterior. Para entonces, ese maíz viejo ha estado almacenado casi un año y podría, por lo tanto, presentar un riesgo potencial de micotoxinas por el almacenamiento. El crecimiento de moho en los granos afecta varios aspectos de la calidad del pienso. Por ejemplo, los mohos utilizan los nutrientes de estos piensos para alimentar su propio crecimiento, lo cual genera una disminución de las concentraciones de nutrientes en los ingredientes de los piensos. Además, las micotoxinas producidas a partir de mohos pueden causar efectos perjudiciales en el crecimiento y desempeño reproductivo porcino cuando están presentes en las dietas.
Si bien se han identificado más de 300 micotoxinas específicas, las más preocupantes debido a su prevalencia y toxicidad para la producción porcina son aflatoxina, zearalenona, desoxinivalenol (DON, también conocido como vomitoxina), fumonisina y T-2. La estructura y función de estas micotoxinas generalmente no están relacionadas, lo que dificulta la clasificación y generalización de sus efectos. Sin embargo, a continuación se describe información muy general sobre cada una de estas micotoxinas, principalmente en cerdos.
PARA EMPEZAR
• Los informes sugieren que el impacto económico por una disminución de la productividad relacionada con micotoxinas suele ser mayor que el impacto económico por muerte aguda del ganado.
• Las pruebas de laboratorio cuantitativas para micotoxinas suelen ser costosas y es difícil lograr que las pruebas de laboratorio sean precisas.
• Una forma económica de protección son los secuestrantes de micotoxinas que se añaden continuamente a las dietas como un seguro contra la posible presencia de micotoxinas.
AFLATOXINA
La aflatoxina es un tipo de micotoxina producida por tres tipos de mohos de Aspergillus. Estos tipos de mohos se relacionan comúnmente con el maíz y la aflatoxina es generalmente la micotoxina más prevalente en maíz. Las sequías, plagas de insectos y malas condiciones de almacenamiento aumentan la aparición de esta micotoxina. Existen cuatro aflatoxinas naturales que se clasifican en B1, B2, F1 y F2. Debido a la toxicidad conocida de la aflatoxina, los granos que contengan más de 20 ppb de aflatoxina no pueden utilizarse para el consumo humano ni en piensos para ganado lechero. Los cerdos son la especie de ganado más sensible a la aflatoxina (Diekman y Green, 1992). La FDA limita los niveles máximos de aflatoxina en maíz para cerdos reproductores a 100 ppb y los niveles para cerdos de engorde (>100 libras de peso corporal) a 200 ppb.
La consecuencia perjudicial principal de la aflatoxina es daño al tejido hepático, pero también puede causar daño al timo y puede causar inmunosupresión general. Este efecto negativo en el sistema inmunológico se observa en una menor proliferación de células inmunes, menor producción de citoquinas y reducción de la actividad de los macrófagos. Si bien los cerdos son bastante susceptibles a la aflatoxina, esta sensibilidad puede variar con la edad y los cerdos más jóvenes son más susceptibles que los de mayor edad. La cerda puede transmitir aflatoxinas al feto en el útero. Asimismo, los lechones lactantes pueden verse afectados por aflatoxinas a través de metabolitos secretados en la leche de la cerda. De hecho, Mocchegiani et al. (1998) reportaron disminución del crecimiento, deficiente proliferación de linfocitos e involución tímica en lechones de cerdas expuestas a aflatoxina.
ZEARALENONA
La toxina zearalenona es un compuesto que tiene propiedades similares al estrógeno y es producida por mohos específicos de Fusarium. Se cree que los cerdos son las especies más sensibles a la zearalenona y de estos, las cerdas prepúberes son las más sensibles (Diekman y Green, 1992). Para el ganado reproductor, las cerdas son más sensibles que los machos. La ingesta de altos niveles de esta micotoxina en las dietas porcinas provoca condiciones que simulan los efectos de la hormona de estrógeno femenina debido a que el compuesto puede unirse a los receptores de estrógeno e incitar estas respuestas. Por lo tanto, interrumpe los procesos reproductivos incluyendo hiperestrogenismo, caracterizado por el enrojecimiento e hinchazón de la vulva, agrandamiento mamario, aumento del tamaño del útero y, en casos extremos, prolapso rectal y vaginal en las cerdas. Estos efectos pueden interferir con la ovulación, concepción, implantación (pseudoembarazo; mortalidad embrionaria), desarrollo fetal y viabilidad de los cerdos recién nacidos (nacidos muertos, cerdos débiles). Esta toxina puede transmitirse a los cerdos a través de la leche materna. Las cerdas alimentadas con dietas que contienen zearalenona alcanzan su primer estro (celo) considerablemente más tarde que las cerdas alimentadas con dietas sin zearalenona (Edwards et al., 1987). En los cerdos macho, la zearalenona puede causar atrofia testicular, agrandamiento de las glándulas mamarias y prolapso rectal. Los cerdos alimentados con dietas que contienen zearalenona han presentado una reducción de la libido (Bristol y Djurickovic, 1971; Berger et al., 1981) y menor testosterona plasmática durante la alimentación con zearalenona y también tendían a mantener esta reducción incluso después de eliminar la zearalenona de la dieta (Berger et al., 1981). Una consideración muy importante es, debido a la estructura química de la zearalenona, el ciclo enterohepático de sus derivados en el cuerpo puede prolongar su retención en la sangre y demorar su eliminación del cuerpo causando una mayor duración de los efectos adversos de esta micotoxina (D'Mello et al., 1999).
OCRATOXINA
Esta micotoxina es producida principalmente por un Aspergillus específico o un moho de Penicillium. Se ha demostrado que la ocratoxina causa daño a los riñones, lo que deriva en disfunción. Los niveles que afectan comúnmente a los riñones están en el rango de 0.2 a 4.0 ppm que se encuentra generalmente en el campo. Sin embargo, de 5 a 10 ppm, las ocratoxinas pueden afectar el hígado, el intestino, el tejido linfoide y el bazo. Al igual que con otras micotoxinas, la presencia de ocratoxina en el alimento se ha asociado con un debilitamiento de la función inmune.
TRICOTECENOS
Los tricotecenos son una clase de micotoxinas producidas por los mohos de Fusarium. El daño principal de estas micotoxinas en los animales son la necrosis y hemorragia en el tracto digestivo, diarrea, debilitamiento de los procesos regenerativos de la sangre en la médula ósea y el bazo y efectos adversos sobre los órganos reproductivos.
Vomitoxina (desoxinivalenol o DON)
Los cerdos son extremadamente sensibles a los efectos del DON en comparación con las aves de corral y los rumiantes. Se han observado reducciones considerables en la ingesta de alimento a concentraciones de 1.3 ppm de DON en la dieta, así como un rechazo total del alimento a 12 ppm y vómitos a 20 ppm (Rotter et al., 1996). Sin embargo, previamente se han demostrado efectos mínimos en la función inmune y el desempeño reproductivo.
T-2
A niveles bajos de T-2 en la dieta, se reduce la ingesta de alimento y el aumento diario de peso corporal (Friend et al., 1992). A altas concentraciones en la dieta, la toxina T-2 causó dermatitis de la piel en el hocico, la parte dorsal de la nariz, detrás de las orejas y en la membrana mucosa de la cavidad oral y la lengua (Rafai et al., 1995). También se ha reportado reducción en la producción y actividad de las células inmunes.
FUMONISINA
Estos son otro tipo de micotoxina producida por los mohos de Fusarium. Se ha indicado (Informe CAST, 2003) que los piensos contaminados con fumonisina causan efectos perjudiciales específicos en cada especie. Principalmente en cerdos, el edema pulmonar, o llenado de líquido en los pulmones, ha sido el principal problema de salud vinculado a las micotoxinas de fumonisina.
SÍNTOMAS DE MICOTOXINAS
En la Tabla 1 se recoge un resumen de los síntomas específicos de las micotoxinas junto con los niveles de precaución en la dieta para cada toxina. Estas concentraciones de precaución indican niveles de riesgo y son solo para orientación. Muchos otros factores pueden determinar los efectos de niveles específicos de micotoxinas en la dieta bajo ciertas condiciones tales como la interacción con otras micotoxinas, medio ambiente, etapa de producción, gestión, etc.
PRUEBAS DE MICOTOXINAS EN GRANOS O PIENSOS
Debido a la diversidad de estructuras y funciones de las diversas micotoxinas, el análisis de muestras de granos o piensos para detectar micotoxinas implica realizar pruebas específicas para las micotoxinas correspondientes. Por lo tanto, las pruebas cuantitativas de laboratorio suelen ser costosas si se realizan en muchas muestras. Además, suele ser difícil lograr un análisis de laboratorio preciso debido a las variaciones de muestreo por la falta de uniformidad en la presencia de micotoxinas en un recipiente de granos. Es importante señalar que después de observar síntomas clínicos potencialmente compatibles con micotoxinas en animales y de tomar una muestra de alimento o grano para su análisis, es posible que los granos contaminados ya se hayan consumido y haya llegado un "nuevo lote" de granos.
SECUESTRANTE DE MICOTOXINAS
Muchas estrategias para tratar granos contaminados con micotoxinas no son prácticas o son extremadamente prohibitivas. Una estrategia que se ha utilizado de forma económica es el uso de productos secuestrantes de micotoxinas añadidos a la dieta. La incorporación continua de estos productos en las dietas para el ganado reproductivo es beneficiosa como protector contra las fluctuaciones en las concentraciones de micotoxinas en las dietas y en lugar de análisis de laboratorio constantes y costosos. La efectividad de estos tipos de productos puede variar considerablemente y puede unir diferencialmente los diversos tipos de micotoxinas.
Se debe tener cuidado de usar productos que no secuestren nutrientes importantes en la dieta y eviten su absorción en el animal, como se ha demostrado que lo hacen algunos secuestrantes. Dado que la mayoría de estos productos no han sido validados científicamente, es fundamental utilizar sustancias que han sido probadas no solo en ensayos in vitro, sino, más importante, en experimentos con animales. La evaluación de secuestrantes en ensayos in vitro debe evaluarse en términos de eficiencia secuestrante tomando en cuenta que secuestre la micotoxina y que permanezca secuestrada más allá del punto de absorción intestinal. Los experimentos con animales son costosos, pero dan una imagen real de la efectividad secuestrante en dietas que contienen granos naturalmente contaminados. Las evaluaciones en campo, en situaciones reales, con granos naturalmente contaminados y múltiples desafíos también proveen una excelente validación para el éxito de estos productos.
CONCLUSIONES
• El crecimiento de moho puede ser provocado por varios factores y puede ocurrir en el campo antes de la cosecha del grano o durante su almacenamiento.
• Si bien se han identificado más de 300 micotoxinas específicas, las más preocupantes para la producción porcina son aflatoxina, zearalenona, vomitoxina, fumonisina y T-2.
• Después de observar síntomas de micotoxinas en animales y de tomar una muestra de alimento o grano para su análisis, es posible que los granos contaminados ya se hayan consumido y haya llegado un "nuevo lote" de granos.
• Dado que la mayoría de los secuestrantes de micotoxinas no han sido validados científicamente, es importante utilizar sustancias que han sido probadas en animales y que no secuestren innecesariamente los nutrientes de las dietas.
• La presencia de moho no siempre significa que haya micotoxinas presentes, y de igual forma, puede haber micotoxinas presentes en el grano aun cuando no se detecta moho.
BIBLIOGRAFÍA CITADA
Berger y otros, 1981. J. Anim. Sci. 53:1559-1564. Bristol y Djurickovic. 1971. Can. Vet. J. 12:132. CAST Report. 2003.
D'Mello y otros 1999. Anim. Feed Sci. Tech. 80:183-205. Diekman y Green. 1992. J. Anim. Sci. 70:1615-1627. Edwards y otros 1987. Therio. 28:51-58.
Friend y otros 1992. Can. J. Anim. Sci. 72:703-711.
Mocchegiani y otros 1998. Vet. Immunol. Inmunopatol. 62:245 -260.
Rafai y otros 1995. Vet. Registro 136:485 -489.
Rotter y otros 1996. J. Toxicol. Env. Health 48:1
Ivan Heugten. 2001. Swine Nutrition. 2nd Ed. p. 563-583
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